Tendinopatías

Por IAO | 19/Abr/2017 | Blog,NATUROPATIA,OSTEOPATIA,TERAPIA MANUAL |

INTRODUCCIÓN

La tendinopatía es una de las patologías del aparato locomotor que aparece más frecuentemente, generalmente asociada al ejercicio físico, sobre todo cuando se realiza con cierta intensidad. Su origen suele ser por sobrecarga mecánica y son más frecuentes que la patología traumática.

No solo la actividad deportiva de alta competición, sino sobre todo la recreacional, e incluso actividades laborales de alta demanda física,van a estar implicadas en su aparición.

Consiste enun síndrome que cursa con dolor y engrosamiento del tendón, cuyo diagnóstico se basa primariamente en la historia clínica y en la exploración física, y cuyo desencadenante principal es el sobreuso mecánico del tendón. Aparece tanto en miembros superiores como en inferiores, ocasionando fundamentalmente dolor, además de intolerancia al ejercicio y disminución de la capacidad funcional de la zona afectada, dando lugar a un tendón con menor capacidad de soportar fuerzas de tensión elástica.

La recuperación de este tipo de patología es muy variable, habiendo tendones que responden muy bien ante intervenciones sencillas y otros que son resistentes a cualquier tratamiento.

RECUERDO ANATÓMICO

EL TENDÓN

Es la estructura anatómica que une el músculo esquelético al hueso, transmitiéndole la fuerza de la contracción muscular, originando o controlando un movimiento. Esta fuerza transmitida se hace más eficaz por la mínima elasticidad del tendón. El tendón conecta con sus estructuras de anclaje a través de los extremos o zonas de unión, pudiendo diferenciar:

UNIÓN MIOTENDINOSA

Se interdigita con la fibra muscular a través de placas de anclaje relacionadas con las líneas Z y otras proteínas específicas, evitando el desgarro del tejido muscular con cada contracción dada la elevada resistencia del tendón a la tensión.

UNIÓN OSTEOTENDINOSA O ENTESIS

Es una zona avascular de concentración de estrés que contiene fibrocartílago con mineralización progresiva que se une al periostio del hueso.

TIPOS DE TENDÓN

Hay dos tipos de tendón atendiendo a si este está alineado con el vientre muscular y que actúan por tracción, (como el tendón de Aquiles), y otros que no lo están y que intervienen por deslizamiento, (como es el caso del tibial posterior). Esta disposición anatómica es muy importante a la hora de comprender el mecanismo de producción de las tendinopatías.

EL TENDÓN DESDE EL PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO

Existen dos componentes fundamentales:

MATRIZ EXTRACELULAR

Contiene fundamentalmente agua (60-70%) con proteínas de colágeno (30%), proteoglicanos, glicoproteínas y elastina (2%). El colágeno y la elastina forman el componente fibroso que aportala fuerza tensil al tendón. El Colágeno está formado por tres cadenas de polipéptidos enrolladas entre sí. Aunque hay varios tipos de colágeno, el tipo I es el que predomina (hasta un 95%) y se dispone en fibras organizadas de forma paralela, cuya orientación y propiedades biomecánicas son específicas para la transmisión de la fuerza muscular al hueso, al poseer una elevada resistencia a la tensión y baja elasticidad. El colágeno se organiza en forma de fibrillas en paquetes. La organización depende de la colocación de cada haz en sentido hidrofílico e hidrofóbico y de las uniones entre cada molécula. Los proteoglicanos y las glicoproteínas, por su parte, inf1uirán sobre la matriz de colágeno y sobre la agregación de las fibrillas de colágeno.

Fibras de colágeno

Se disponen en fascículos rodeados por un endotenon que, a su vez, se unen a otros fascículos por otra capa de tejido conjuntivo llamada epitenon. Hay tendones que tienen otra capa externa alepitenon, bordeadas por células sinoviales que originan lo que sellama el paratenon, dotado de unas características físicas especiales que le ofrecen una resistencia específica frente a la fricción sobre salientes óseos.

COMPONENTE CELULAR

Está compuesto por tenoblastos y tenocitos, que son células fibroblásticas especializadas, activas en la producción y secreción deproteínas y enzimas (metaloproteinasas) y en el mantenimiento dela matriz extracelular.

Finalmente, en aquellos tendones que deben pasar por múltiples articulaciones, el conjunto de su estructura se encuentra envuelto por una vaina sinovial para evitar la fricción con su entorno. En su interior se produce un líquido sinovial rico en proteoglicanos que permite el deslizamiento y ayuda en su nutrición. Por su parte, aquellos tendones sin vainas sinoviales que estén en relación con prominencias óseas que puedan dañarlos, se verán amortiguados por la presencia de las denominadas bursas sinoviales, cuyo contenido líquido es casi inexistente en condiciones normales, aumentando frente a la agresión mecánica repetida.

APORTE SANGUÍNEO

Para la mayoría de los tendones proviene de pequeños vasos sanguíneos que recorren los espacios interfasciculares de las fibras de colágeno a partir, sobre todo, de las uniones osteotendinosa y miotendinosa, por lo que la parte central del tendón puede tener un déficit de irrigación vascular. También podemos encontrar pequeños vasos que pasan a través del mesotenon conectando el epitenon con el paratenon.

Los requerimientos de oxígeno por parte de los tenocitos es muy inferior al de las células musculares, por lo que el tendón resiste mucho mejor el daño celular en condiciones de bajo riego vascular. Sin embargo, esta característica formará parte de la etiopatogenia de su lesión.

INERVACIÓN DE LOS TENDONES

Se produce a través de los músculos que los rodean y se localiza preferentemente en las uniones mio y osteotendinosa. Las terminaciones nerviosas incluyen a los corpúsculos de Ruffini y órganos mecanorreceptores de Golgi y terminaciones nerviosas nociceptivas y propioceptivas. También incluye fibras autónomas que intervienen en la regulación del flujo sanguíneo del tendón y el metabolismo de los tenocitos.

 

FISIOPATOLOGÍA

El factor etiológico más importante de la tendinopatía es la carga mecánica que sufre el tendón en relación con el deporte, el ejercicio o la repetición mecánica de un gesto. En condiciones de volumen e intensidad adecuada de ejercicio, la respuesta del tendón se realiza a través de la mecanotrasducción cambiando la morfología y propiedades mecánicas, entre las que destacan el aumento del área de sección, el incremento entre 3 y 7 veces del flujo sanguíneo por liberación de vasodilatadores, el aumento de la captación de oxígeno, un posible aumento del número de tenocitos y el incremento de la síntesis y el turnover de las proteínas de la matriz extracelular.

Es evidente que hay personas que son más propensas a desarrollar patología tendinosa que otras, lo que parece indicar que hay unar elación entre un determinado perfil genético y la tendinopatía (gen variante de la tenascina C -TNC- y variantes del colágeno V alfal-COLSAL-) que, además, se asocia a unos factores de riesgo que pueden ser intrínsecos o extrínsecos.

FACTORES INTRÍNSECOS

Hay que destacar de forma general la edad, el sexo, determinadas alteraciones metabólicas (hipotiroidismo, hipercolesterolemia,hiperuricemia … ) y la carga genética. Y, de forma local, desalineaciones (pie hiperpronado o supinado, genu valgo/varo, tibia vara,anteversión femoral … ), dismetría de miembros inferiores, desequilibrios musculares, laxitud articular, flexibilidad limitada, etc.

Es muy importante también constatar la acción de determinados medicamentos: los antibióticos quinolónicos (cipro o levofloxacino), por su acción de potenciación de las metaloproteinasas; los corticoides locales, por su reducción de la capacidad de soportar la carga; o las estatinas, de amplio uso en el control de la hipercolesterolemia, son algunos de ellos.

FACTORES EXTRÍNSECOS

Son muy importantes porque se puede actuar sobre ellos modificándolos y variar así el curso del proceso. Estos factores se relacionan mucho con el tipo de actividad deportiva y con las circunstancias en las que se desarrolla, siendo frecuentes tanto en la población joven deportiva dada su inexperiencia, como en los deportistas más adultos por querer mantener niveles de actividad demasiado intensos: volumen e intensidad, recuperación insuficiente, repetitividad del gesto técnico, superficie donde esta se realiza, técnica no adecuada, errores en la programación del entrenamiento, progresión deportiva inadecuada, equipamiento no acorde con la actividad realizada y, por último, factores ambientales y meteorológicos.

La carga mecánica que tras el ejercicio sufren los tendones sirve de estímulo para que estas células sinteticen colágeno, cuyo pico se produce a las 24 horas, permaneciendo elevado durante 72 horas. Un tendón relajado muestra sus fibras de colágeno levemente onduladas.Al aplicarse la carga se estiran hasta un 5%, transmitiendo la fuerza al hueso y realizando un almacenamiento elástico de energía cinética que implica su deformación.

Si el estímulo producido por el ejercicio es de tal intensidad que se destruye más colágeno que el que se sintetiza, se produce un balance negativo, y este podría ser el origen de la patología por sobrecarga del tendón. Cuando la recuperación postesfuerzo no es suficiente para que se produzca una reparación metabólica completa del colágeno, se produce la lesión. Este aumento excesivo de la intensidad de la carga tiene un comportamiento viscoelástico que se traduce en microrroturas a partir del 4% de estiramiento y producirá la rotura a partir del 8%.

TENDINOPATÍA

La tendinopatía se caracteriza por la presencia de un tendón de consistencia blanda y de fibras de colágeno desorganizadas y de color amarillo pardusco, siendo esto una degeneración mucoideo mixoide. Se observa cómo las fibras de colágeno se encuentran desorganizadas y separadas por un aumento de la sustancia fundamental, por lo que se encuadran como colágeno tipo III, caracterizado por una gran elasticidad pero baja resistencia a la tensión y mayor predisposición a la rotura. El dolor en el tendón podría estar causado por factores bioquímicos que activan a los nociceptores pentendinosos.

Se caracteriza por una degeneración de la matriz extracelular con fracaso de la regeneración tisular, en ausencia, o mínima presencia de células inflamatorias.

Aunque la sobrecarga es el componente etiopatogénico por excelencia en las tendinopatías relacionadas con el ejercicio físico o el deporte, se puede considerar que es un proceso de origen multifactorial, como se ha visto anteriormente. Hay, fundamentalmente, dos modelos que describen el desarrollo de esta patología: el descrito en 2008 por Fredberg y Stengaard Pedersen (tendinopathic iceberg) y el descrito en 2009 por Cook yPurdam (three-stagetendinopathy continuum). Ambos modelos relacionan la evolución de la alteración tendinosa con la intensidad de la carga mecánica a la que es sometido el tendón. La sobrecarga mantenida sobre el tendón produce pequeñas alteraciones, seguidas de una secuencia de acontecimientos patológicos: inadecuada curación, neovascularización, aumento de la inervación y degeneración tendinosa, punto final común a ambas teorías.

El modelo de Cook y Purdam distingue claramente tres estadios: tendinopatía reactiva, deterioro tendinoso y tendinopatía degenerativa, que marcarán además tres estados que se tratan de forma específica.

El aumento o la disminución de la carga mecánica es considerado en todas las teorías como un factor esencial a la hora de progresar o regresar en el estado evolutivo de la tendinopatía.

CLÍNICA

La forma típica de aparición de la tendinopatía es un inicio gradual del dolor en relación con la carga que, dependiendo de la cronicidad del proceso, interfiere con el rendimiento deportivo o, incluso en estadios posteriores, con la vida cotidiana.

La aparición de los síntomas es insidiosa y no suele haber un antecedente traumático. El dolor, en las descripciones clínicas iniciales, se relacionó con la presencia de procesos inflamatorios. Sin embargo, estudios histopatológicos posteriores demostraron la ausencia de células inflamatorias en los tendones afectados y sí encontraron otras sustancias de carácter irritante responsables del mismo, por lo que el término clásico de tendinitis se ha retirado, sustituyéndolo por el de tendinosis e, incluso en los últimos trabajos, por el de tendinopatía.

CLASIFICACIÓN

Dependiendo de la presentación de los síntomas, las tendinopatías se clasifican clásicamente (Blazina ME, et al, 1973) en 4 grados:

  • Grado I

El dolor solo se produce después de la actividad deportiva, no hay limitación funcional.

  • Grado II

El dolor se produce al inicio de la actividad deportiva, desapareciendo con el calentamiento y reapareciendo, a veces, con la fatiga, siendo capaz el paciente de llevar satisfactoriamente la práctica deportiva.

  • Grado III

El dolor se mantiene en reposo y después del ejercicio pero el paciente cada vez tiene mayor dificultad a la hora de realizar la actividad.

  • Grado IV

Rotura completa del tendón.

Del mismo modo, siguiendo el modelo de Cook y Purdam, podemos definir tres estados fisiopatológicos:

  • Tendinopatía reactiva: aparece entre los 15 y los 25 años con un comienzo agudo en repuesta generalmente a una carga desproporcionada. El tendón se engrosa de forma fusiforme al aumentar la capacidad de retener agua en su interior.
  • Fase de deterioro tendinoso: aparece entre los 20 y los 35 años y en la que el tendón engrosado muestra un aumento significativo de los fibroblastos y el colágeno tipo III, así como cambios neurovasculares, siendo menos irritable.
  • Tendinopatía degenerativa: aparece en personas entre 30 y 60 años con una larga historia de dolor. Se puede observar la desorganizaciónde la matriz, la neovascularización y el crecimiento de nuevas terminales nerviosas sin presencia en ningún caso de células inflamatorias. La palpación se caracteriza por la presencia de nódulos e incluso en algunos casos atrofia.

Si la estructura afectada no es el tendón sino las estructuras que le rodean, podemos definir y debemos, en ese caso, diferenciar otrosc uadros clínicos importantes.

Entesopatía: afecta a la unión osteotendinosa o entesis, cursando con dolor puntual en el punto de inserción y evolucionando con frecuencia a la calcificación por alteración del fibrocartílago allí situado.

Paratenonitis: afecta a la capa externa de los tendones no sinoviales, el paratenon, caracterizándose por un aumento de sugrosor con infiltración inflamatoria que puede llegar a los tabiques internos del tendón. Su acúmulo produce un signo característico de crepitación que en fases avanzadas puede dar lugar a tejido fibrótico y que puede llegar a limitar su capacidad dedeslizamiento.

Tenosinovitis: constituye un cuadro clínico específico en el que se produce un aumento de contenido sinovial dentro de la vaina sinovial sin que por ello tenga que estar afectado el tendón. Cuando el proceso lleva a un deterioro significativo de la estructura tendinosa y existe un pequeño gesto de incremento de carga o, por el contrario, se produce un gesto traumático normalmente en la fase excéntrica del trabajo del tendón que sobrepasa su capacidad de resistencia, se producirá la rotura tendinosa, cuadro clínico que no describiremos en esta ocasión.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

La tendinopatía es un síndrome que cursa con dolor y engrosamiento del tendón cuyo diagnóstico está basado en la historia clínica y la exploración física del paciente, como ya hemos comentado.

HISTORIA CLÍNICA

Debe recoger de forma minuciosa las circunstancias relacionadas con la aparición de la lesión. Se debe preguntar cuándo y cómo ha aparecido el dolor, si está relacionado con alguna actividad en concreto, la intensidad, y si produce impotencia funcional.

EXPLORACIÓN FÍSICA

Consistirá en una meticulosa inspección de la alineación de los seg­mentos óseos, tanto locales como a distancia, del vientre muscular, apreciando el tamaño del tendón y su posible engrosamiento.

También será importante determinar la movilidad articular y la elasticidad muscular por si fueran factores coadyuvantes en la génesis de esta patología.

Hay que hacer pruebas de movilización articular pasiva y activa, con maniobras de contracción concéntrica, excéntrica y contra re­sistencia, observando las reacciones del paciente.

Se palpa la estructura tendinosa en toda su superficie, incluidas la transición musculotendinosa y la inserción en el hueso (entesis), para determinar la localización de puntos dolorosos y su exten­sión, así como la textura del tendón, y descartaremos la afecta­ción del resto de estructuras a su alrededor (vaina sinovial, para­tenon, etc.).

Sin embargo, el papel de estos test clínicos se ha cuestionado porque la palpación es muy sensible reproduciendo síntomas (posiblemente por hiperalgesia mecánica), pero no es ni precisa ni exacta determinando el lugar y la magnitud de la lesión. Por ello, es necesario contar con pruebas de imagen que nos ayuden en el diagnóstico. Tanto los ultrasonidos como la resonancia magnética se consideran las pruebas de imagen de elección para confirmar la presencia y localización del engrosamiento del tendón y de otros cambios estructurales y hallazgos asociados.

La elección de la técnica de ultrasonidos frente a la resonancia magnética como técnica de imagen de referencia se basa en que en comparaciones directas entre ambas, los ultrasonidos tienen mayor resolución espacial.

EXPLORACIÓN ECOGRÁFICA

Nos permite obtener una buena imagen del estado del tendón, tanto de sus fibras como de los posibles vasos que puedan apareceren el punto de lesión en tiempo real a través de la aplicación del PowerDoppler. La posibilidad del estudio dinámico (movilizaciónactiva del tendón) y la capacidad de comparar con el tendón contralateral son otras ventajas añadidas. La imagen mostrará un tendón engrosado, con menor señal ecogénica respecto al tendón normal y en la que podremos distinguir las áreas de solución de continuidad que nos definen la presencia o no de roturas de mayor o menor tamaño. En los casos en que se lleguen a producir calcificaciones, la alta sensibilidad del ultrasonido a la presenciade calcio (líneas hiperecogénicas con sombra ecogénica posterior) nos permitirá un diagnóstico certero con mayor sensibilidad que la resonancia magnética y realizar posteriormente un tratamiento ecoguiado en algunas de las localizaciones más típicas. Sus limitaciones vendrán dadas por su dependencia del operador y su limitado campo de visión.

RESONANCIA MAGNÉTICA

Nos aportará datos no solo del tendón sino del resto de estructuras adyacentes y nos permitirá un área de estudio mayor y en múltiples planos, pero su coste y menor accesibilidad hacen de ella una prueba de menor utilidad dependiendo del campo en el que nos movamos.

No obstante, la aparición de imágenes con alteraciones no significa necesariamente que vaya a haber síntomas, pues hay atletas con lesiones intratendinosas visibles por técnicas de imagen que no tienen dolor. Sin embargo, la detección de alteraciones asintomáticas mediante imagen aumenta el riesgo de que aparezca dolor.

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